Подробные сведения об инфекционной патологии в системе мать—плацента—плод.
В базальных пластинках плацент этой группы выявляются характерные для парагриппа изменения децидуальных клеток, которые имеют крупные размеры, слабоаци дофильную цитоплазму , крупные светлые ядра, напоминающие «гриппозные». Иногда в клетках содержится несколько ядер (чаще два) (рис. 41).
…
Читать дальше Гистологическое исследование при вирусе ПАРАГРИППА
Несмотря на весьма значительное число работ, посвященных этому вопросу в литературе, сведения о характере структурных изменений в последе крайне скудны. В 1988 г. Е. Jauniaux et al. продемонстрировали наличие частиц ретровирусов в фибробластах ворсин, эндотелии и синцитиотрофобласте. В дальнейшем при ис пользовании иммунопероксидазного метода вирусные белки были обнаружены в клетках Гофбауэра (Brady К. et al., 1989). Последующие исследования показали наличие СD 4 рецепторов у этих клеток (Douglas G. С. et al., 1992). В других исследованиях с использованием ИГХ и гибридизации in situ была доказана возможность выявления ВИЧ в трофобласте, амниотическом эпителии, лимфоцитах, децидуальной ткани (Levis S. H. et al., 1990; Backe E. et al., 1992; Katz J. M. et al., 1997). Интересно, что не все из перечисленных клеток способны экспрессировать на своей поверхности CD 4 рецепторы. Отмечено сходство антигена ВИЧ gpl20 с антигенами клеток трофобласта, а также возможность прямой передачи ВИЧ от инфицированных лимфоцитов в клетки трофобласта путем эндоцитоза (Philips D. M., Tan X., 1992). В опытах на культурах клеток доказана возможность латентного инфицирования плацентарных клеток моноцитарного происхождения. При этом репликация ВИЧ регулируется цитокинами, вырабатываемыми самими инфицированными клетками. Несмотря на очевидную актуальность проблемы, работ с гистологической характеристикой изменений последов очень немного. Так Е. Jauniaux et al. (1988) отметили в своих 50 наблюдениях лишь достоверное снижение плодно-плацентарного коэффициента. В 43% наблюдений был выявлен хориоамнионит. В ворсинчатом хорионе описывались васкулопатии с образованием фибриновых тромбов, диффузной лимфоидной инфильтрацией и отеком стромы ворсин. При исследовании ряда последов с использованием ЭМ показана возможность глубоких поражений трофобласта с перивиллезными фибриноидными отложениями, однако четких корреляций с инфицированием детей получить не удалось (Burbon G. et al., 1996).