Базальный децидуит при герпесе
Базальный децидуит возникает при поражении последа как ВПГ −1, так и ВПГ −2, однако чаще он обусловлен последним (24,1% и 37,8% соответственно ).
Во всех изученных последах этой группы отмечается значительное диссеминированное поражение ворсинчатого хориона с вовлечением ворсин разного калибра. Наиболее значительные изменения воз никают в терминальных и якорных ворсинах. Они заключаются прежде всего в поражении СТ ворсин, что сопровождается появлением в нем крупных гиперхромных ядер и ацидофильного окрашивания цитоплазмы, сходные с описанными при аденовирусной инфекции. При ИФ исследовании в них выявляются антигены ВПГ-1 и 2, а при окрашивании по Селлеру определяли цитоплазматические и внутриядерные фуксинофильные и базофильные включения. Такого рода изменения обнаруживаются также в синцитиальных узлах и трофобластических островках. Клетки Лангханса тоже подвергаются характерной для герпеса трансформации, происходит увеличение их размеров, ядра становятся резко базофильными, бесструктурными. Наряду с хориальным эпителием при герпетической инфекции значительные изменения возникают также в строме ворсин. Их клетки обнаруживают тенденцию к гиперхромному окрашиванию ядер. В дальнейшем поврежденные структуры некротизируются, подвергаются распаду, в связи с чем в ней обнаруживаются многочисленные глыбки хроматина (рис. 33).
В ворсинах при герпетической инфекции отмечается выраженная в разной степени воспалительная и ( рис . 34).
В состав инфильтратов входят клетки лимфоидного ряда , в том числе плазматические , и клетки Гофбауэра — Кащенко , которые также подвергаются мелкоглыбчатому распаду . Следует подчеркнуть , что примесь плазматических клеток в инфильтратах при герпетической инфекции была закономерной .
В волокнах стромы ворсин и стенках сосудов выявляются дис трофические и деструктивные изменения . При этом в мелких и крупных сосудах повреждение эндотелия сопровождается тромбозом. В дальнейшем наблюдается организация тромбов или происходит их обызвествление.
Некроз СТ и синцитиальных узлов на поверхности терминальных ворсин сопровождается отложением фибрина, что приводит к скле иванию рядом расположенных ворсин , образованию конгломератов. Отложение фибрина на поверхности оголенных участков ворсин, препятствующее массивному проникновению возбудителя в зародышевую часть плаценты, можно рассматривать как защитную реакцию. В то же время склеивание ворсин, затрудняет или полностью прекращает кровообращение в таких участках, и выключает функцию ворсины.
Кроме того, в межворсинчатых промежутках обнаруживается лимфоплазмоцитарная воспалительная инфильтрация.
Метки:лечение, орган, повреждение, рак