Гистологическое исследование при вирусе ПАРАГРИППА
В базальных пластинках плацент этой группы выявляются характерные для парагриппа изменения децидуальных клеток, которые имеют крупные размеры, слабоаци дофильную цитоплазму , крупные светлые ядра, напоминающие «гриппозные». Иногда в клетках содержится несколько ядер (чаще два) (рис. 41).
При ИФ исследовании в таких клетках обнаруживаются антигены вирусов парагриппа , располагающиеся в цитоплазме ( рис . 42).
Кроме того, в них выявляются и мелкие множес твенные фуксинофильные цитоплазматические включения . Подобные изменения отмечаются и в эпителии эндометриальных желез. Эпителиоциты при этой инфекции имеют крупные размеры ядер, светлую цитоплазму, иногда они образуют очаговые многорядные разрастания. Эндотелиоциты сосудов базальной пластинки выглядят набухшими, имеют крупные светлые ядра.
Поражение базальной пластинки при парагриппе в 6 случаях сопровождалось некрозом отдельных групп клеток. Пораженные участки имели вид коагулационного или фибриноидного некроза. Воспалительная инфильтрация в части случаев была весьма значи тельной и имела преимущественно лимфоцитарный характер . Однако, в инфильтратах выявляются также макрофаги и плазмоциты.
Сосуды базальной пластинки обычно расширены, переполнены кровью. Довольно часто отмечаются кровоизлияния, иногда сопро вождающиеся разрушением базальной пластинки и попаданием крови в интервиллезное пространство. Такого рода изменения могут
расцениваться как базальный децидуит .
Во всех изученных плацентах этой группы отмечается довольно четкое диссеминированное поражение ворсинчатого хориона. На поверхности мелких терминальных ворсин обнаруживаются очаго вые образование трофобласта , имеющие обширную слабо оксифильную цитоплазму и светлые крупные ядра, аналогичная трансформация происходит и в островках трофобласта. В таких структурах при ИФ исследовании обнаруживаются антигены вирусов парагриппа (см. рис. 42). При окраске по Селлеру в них выявляются цитоплазматические, обычно мелкие, множественные ФВ.
На поверхности средних и крупных ворсин также отмечаются аналогичные довольно крупные очаговые разрастания хориального эпителия .
Пролиферативные процессы в трофобласте в отдельных участках выражены значительно. Дистрофические и некробиотические изме нения хотя и отмечаются в хориальном эпителии , но не являются столь выраженными и постоянными, как при гриппе. При парагриппе не отмечается и той степени пролиферации клеток Лангханса, как при гриппе.
В строме ворсин при парагриппе определяются разнообразные изменения. Характерной, как и при гриппе, является значительная клеточная фибробластическая реакция стромы терминальных, якор ных и промежуточных ворсин . Она проявляется увеличением числа клеток и их размеров, прежде всего ядер, которые становятся светлыми, присутствием клеток Гофбауэра-Кащенко, гистиоцитов. При большей длительности процесса фибробластическая реакция усиливается. Проведенная кариометрия выявила увеличение размеров ядер в строме ворсин по сравнению с поражениями плацент невирусной этиологии.
В ворсинах наблюдалась умеренная лимфоцитарная инфильтра ция , однако, как правило более выраженная в сравнении с гриппом. Лимфоциты обнаруживаются в строме ворсин, в трофобласте и интервиллезном пространстве.
При парагриппе, как и гриппе, происходит изменение сосудов ворсин, прежде всего микроциркуляторного русла. В капиллярах ворсин отмечается набухание эндотелия, иногда утолщение стенок с их дистрофическими изменениями. Такого рода структурные из менения сочетаются с паралитическим расширением сосудов и кро воизлияниями в строму ворсины.
Довольно часто строма ворсин становится отечной, наблюдаются дистрофические изменения ее волокон, в ней выявляются глико замингликаны и происходит накопление фибриноидных веществ .
При длительном течении про цесса наблюдалось фиброзиро вание стромы ворсин и редуцирование их сосудистого русла. При поражении плаценты вирусами парагриппа в амнионе, также как и в других структурах органа, происходят характерные для этой инфекции изменения. Они заключаются в увеличении размеров амниоцитов, более светлой, чем обычно окраске ядер и значительной пролиферации эпителия с образованием многорядных разрастаний. Иногда пролиферация носит очаговый характер или же распространяется на значительную часть амниона (рис. 43).
В дальнейшем в клетках возникают вы раженные дистрофические изменения , сопровождающиеся пикнозом ядер. Однако распространенные некрозы, как это наблюдалось при гриппе, возникают редко. В пораженных клетках при ИФ исследовании выявляются антигены вирусов парагриппа. Строма амниона в большинстве случаев становится отечной, реже в ней определяются более тяжелые дистрофические изменения.
В клетках и волокнах хориальной пластинки развиваются глав ным образом дистрофические изменения . Наряду с ними в периферическом трофобласте наблюдается увеличение размеров клеток и их ядер.
Помимо описанных изменений в плаценте при ПГ отмечаются также изменения, которые можно расценить как неспецифические, обусловленные нарушением кровообращения и обменных процес сов ; в ряде наблюдений были выявлены кальцификаты в разных участках органа, тромбоз межворсинчатых промежутков, псевдоинфаркты, отложения фибрина.
В экстраплацентарных оболочках этой группы плацент также выявляются характерные для данной инфекции структурные изме нения , имеющие очаговый характер. Они характеризуются очаговыми разрастаниями эпителия амниона, лимфоцитарными небольшими инфильтратами в децидуальной оболочке.
Метки:орган, рак