, , , www.linzar.ru , .


Изучение патогенеза хламидийных инфекций


При изучении патогенеза хламидийных инфекций в последнее время было показано существование неинвазивных штаммов, ко торые преимущественно располагаются на поверхности эпители альных клеток, вызывая более легкое течение и распространяются интраканаликулярно, и инвазивных штаммов, преимущественно поражающих подслизистую оболочку, связываются с гликозаминогликанами во внеклеточном матриксе и обуславливают тяжелый инфекционный процесс (Davis C.N., Wyrick P. В., 1997). В исследовании Е. М. Peterson с соавт. (1997), выполненного на мышиной модели интравагинальной инфекции с использованием системы нейтрализации вирулентности хламидий с помощью моноклональных антител, показана ведущая роль наружного мембранного белка (major outer membrane protein-MOMP) в инфекционности возбудителя. Среди патогенетических механизмов при хламидиозе определенная роль отводится и иммунопатологическим механизмам, в становлении которых основное внимание уделяется белку термического шока 60 (heat shock protein 60 — hsp60) (Yi Y. et al., 1997). Внимания заслуживает и роль в поддержании воспаления интерлейкина 1а, освобождающегося из инфицированных хламидиями эпителиальных клеток (Rasmussen S. J. et al., 1997). Среди факторов защиты от хламидийной инфекции показано значение IgA, интерферона при раннем и интерлейкина 5 при затяжном иммунном ответе (Pal S. et al, 1997; Blander S. J., Amortegui A. J., 1997). В работе L. L. Perry et al. (1997) показано также значение интерлейкина 12 в очищении слизистых оболочек половых органов от хламидий. Было также показано влияние железа на вирулентность хламидий: при его дефиците происходит снижение активности hsp60 (Raulston J. E., 1997).


Метки:, , ,

Посмотрите также

Нет комментариев »

Еще нет комментариев.

RSS лента комментариев к этой записи. TrackBack URI

Оставить комментарий

You must be logged in to post a comment.