Микроскопическое исследование при поражении вызванном микроплазмами
В базальных пластинках и септах плацент этой группы выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического тро фобласта . Клетки увеличиваются в размерах, цитоплазма их приобретает пенистый вид, в ней появляются вакуоли, которые становятся все более крупных размеров. В дальнейшем такие клетки подвергаются баллонной дистрофии ядра, становятся пикнотичными и некротизируются (рис. 6). Такого рода трансформация, отмечается в значительной части децидуальных клеток (рис. 7). При ИФ исследовании в цитоплазме этих клеток выявляются антигены М. pneumoniae и hominis (рис. 8). При окраске срезов реактивом Шиффа по Шабадашу в вакуолях обнаруживаются шифф-положительные включения (микоплазмы). Они же определяются и при окраске азур-эозином в виде азурофильных зерен.
Эндотелий сосудов местами слущивается. Стенки сосудов зна чительно утолщены и гомогенизированы . В части сосудов находятся обызвествленные тромбы. Помимо этого в базальной пластинке постоянно обнаруживаются множественные лимфоцитарные инфильтраты. При данной инфекции отмечается также присутствие нейтрофильных лейкоцитов и плазмоцитов. Выявлялись также очаги преимущественно колликвационного некроза и кисты.
Изменения в стенках сосудов сопровождаются кровоизлияниями в базальной пластинке, имеющими иногда значительные размеры и приводящими к ее разрыву. В таких случаях кровь проникает в межворсинчатые промежутки, приводя к образованию гематом и некрозу ворсин — эти участки макроскопически выглядят как крас ные инфаркты .
В септах определяются аналогичные изменения. Происходит ха рактерная трансформация децидуальных клеток с последующей ва куольной дистрофией и колликвационным некрозом, иногда выявляются кисты с серозным содержимым.
При длительном течении микоплазменной инфекции в базальных пластинках и септах выявляются очаги лимфоцитарно-плазмоци тарной инфильтрации , участки склероза и кальциноза. Локализованное поражение базальной пластинки возникает как при инфицировании М. pneumoniae, так и при М. hominis, причем существенных различий в морфологических проявлениях не наблюдается.
Во всех изученных плацентах этой группы отмечается очаговое или диссеминированное поражение ворсинчатого хориона с вовле чением в инфекционный процесс ворсин разного калибра . Наиболее значительные изменения происходят в якорных, промежуточных и терминальных ворсинах. Они заключаются прежде всего в поражении синцитиотрофобласта и цитотрофобласта ворсин, который становится утолщенным, а его цитоплазма светлой, пенистой. Местами, а иногда на всей поверхности ворсин, ядра трофобласта распола гаются в несколько рядов (рис. 9). При ИФ исследовании в них обнаруживаются антигены микоплазм, а при изучении мазков, окрашенных реактивом Селлера, встречаются клетки с вакуолизированной цитоплазмой, содержащие мелкие зерна в вакуолях. Такого рода изменения происходят в синцитиальных узлах и островках трофобласта.
В строме ворсин при микоплазменной инфекции также возни кают характерные изменения . Часть ворсин содержит светлые клетки с обширной пенистой цитоплазмой, в которых при окраске реактивом Шиффа по Шабадашу выявляются шифф-положительные тельца (микоплазмы) (рис.10). Подобной трансформации подвергаются и клетки Лангханса. При этом происходит значительное увеличение размеров ворсин, сужение межворсинчатых промежутков.
Поражение ворсин, как правило, сопровождается поражением стенок сосудов различного калибра. Эндотелий сосудов выглядит набухшим, иногда слущивается в просвет, в таких сосудах обнару живаются свежие или организованные тромбы . Нередко отмечается дезорганизация стенок сосудов, в них накапливаются шифф-позитивные массы и (или) происходят фибриноидные изменения. В части случаев в строме ворсин (как правило в якорных или расположенных вблизи от базальной пластинки) выявляются лимфоцитарные инфильтраты. В межворсинчатом пространстве довольно постоянно имеются небольшие скопления лимфоидных элементов с примесью лейкоцитов.
При деструктивных изменениях в трофобласте ворсин происходит отложение фибрина, в котором оказываются замурованными вор сины . В них отмечаются некробиотические изменения с гомогени зацией стромы ворсин и пикнозом ядер. Макроскопически эти участки выглядят как белые инфаркты. Длительное поражение плаценты с вовлечением ворсинчатого хориона приводит к фиброзу стромы и деформации ворсин. Кроме того, отмечается значительная пролиферация клеток стромы, утолщение стенок сосудов и значительное сужение, а также облитерация просветов с редукцией сосудистого русла. Эти изменения отмечаются как в мелких сосудах, так и в крупных сосудах стволовых ворсин.
Изолированное поражение во рсинчатого хориона при микоплаз менном поражении плаценты наблюдается редко. Такое поражение может трактоваться как виллит, васкулит. При поражении плаценты микоплазмами в амнионе происходят изменения, сходные с описанными в других структурах органа. Они заключаются в том, что амниоциты значительно увеличиваются в размерах, цитоплазма их становится светлой, в ней появляются вначале мелкие, а затем крупные, сливающиеся вакуоли. Ядра клеток становятся пикнотичными. При окраске по Шабадашу в вакуолях выявляются щифф-позитивные тельца. При ИФ исследовании в таких клетках определяются антигены микоплазм. Местами происходит пролиферация амниона с образованием очаговых многорядных разрастаний, которые в дальнейшем подвергаются дистрофическим изменениям и некрозу с пикнозом ядер и лизисом (рис. 11). Строма амниона выглядит чаще отечной, гомогенизированной, иногда в ней развиваются более тяжелые дистрофические изменения, порой она подвергается гиалинозу.
В хориальной пластинке выявляются дистрофические изменения . Отмечается также вакуольная дистрофия периферического трофоб ласта и пикноз ядер . В части случаев в ней обнаруживаются лим фоидные инфильтраты с примесью лейкоцитов . Как правило они располагаются по краю плацентарного диска . Внеплацентарные оболочки последа при микроскопическом ис следовании также в значительной степени изменены . Характер из менений в экстраплацентарных оболочках аналогичен тем , которые наблюдаются в других структурах органа . Поражения как правило очаговые , выявляются как в участках , расположенных вблизи пла центарного диска , так и на периферии плодного мешка . В амнионе выявляется вакуольная дистро фия эпителия с последующими альтеративными изменениями пораженных клеток , в гладком хорионе дистрофические изме нения волокон и периферичес кого трофобласта , в децидуаль ной оболочке также обнаруживается характерная трансформация децидуальных клеток с последующим их кол ликвационным некрозом , иногда имеющим значительное распространение . Здесь же оп ределяются и лимфоцитарные инфильтраты с примесью лей коцитов или ( при значитель ной продолжительности процесса ) плазмоцитов ( рис . 12). Встреча ются также участки склероза и отложения извести .
Гистологическое исследование не выявило существенных разли чий в морфологических проявлениях плацентито , вызванных М. pneumoniae и М. hominis. При обоих возбудителях наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте. В пользу этого говорит и способность возбудителя сорбироваться на эритроцитах.
Метки:лечение, орган, разрыв, рак