ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Недостатком перечисленных выше исследований является отсут ствие морфологического описания поражения последа . Работа D. M. Jones (1967) является первым таким исследованием. Автор изучил последы 62 спонтанных выкидышей и обнаружил поля лейкоцитарной инфильтрации в септах, вокруг крупных сосудов хориальной пластинки и сосудов пуповины. В базальной пластинке также были выявлены очаги некроза и полиморфноядерные лейкоциты. В части наблюдений аналогичные изменения были обнаружены и в амнионе. Подобную морфологическую картину в последах описали также P. A. Brunnell et al. (1969). В то же время N. Romano et al. (1969) не отмечают каких-либо существенных макроскопических изменений в последе. При гистологическом исследовании они отмечают преобладание дистрофических изменений ворсин иногда на фоне отека стромы. В сосудах ворсин выявляется набухание адвентиции, фрагментация фибрилл, гомогенизация волокон стенок сосудов с образованием тромбов в их просвете.

Среди работ более позднего периода лишь в отдельных описы вается морфологическая картина микоплазменного плацентита , как правило, вызванного М. hominis, в плацентах выкидышей или плодов и детей, погибших в перинатальном периоде с небольшим числом наблюдений. Так, Е. Caspi et al. (1971) обнаружили в последе двойни, родившихся недоношенными, тяжелый плацентит с гнойным воспалением в амнионе и абсцессами в хорионе. Авторы полагают, что инфекция возникла из половых путей матери восходящим путем. Вместе с тем высказывается мнение о возможном инфицировании из придатков матки или гематогенным путем. Эта точка зрения подтверждается и тем, что плацентиты могут обнаруживаться в последах при родоразрешении путем кесарева сечения. Необходимо отметить, что в литературе последних лет работы по микоплазмозам единичны.