Первая группа
Первую группу составили плаценты 18 женщин, беременность у которых закончилась антенатальной гибелью плода. В анамнезе у родильниц этой группы отмечалась наиболее высокая частота ОРИ (72%) во время беременности, включая эмбриональный и ранний фетальный периоды. ОРИ в 33% имели тяжелое течение или были повторными. Течение беременности у 11 человек сопро вождалось длительными (от 7 до 15 нед) тяжелыми сочетанными токсикозами. У 6 женщин роды произошли преждевременно на 30−36 нед беременности.
Масса плаценты плодов этой группы колебалась от 410 до 960 г . Плацентарно — плодный индекс был иногда несколько ниже нормы (0,11), а в 1 наблюдении ( плод с отечной формой гемолитической болезни ) значительно превышал ее (0,3). Ткань этой плаценты была серо — розового цвета , в ней выявлялись участки беловатого цвета , очаги кровоизлияний и кальциноза . В одном последе определялась атрезия артерии пуповины .
В 5 наблюдениях поражение плаценты было вызвано одними микоплазмами. В 11, помимо микоплазм, ИФ-методом выявлялись антигены вирусов (по 4 раза — гриппа, аденовирусов и герпеса, по 3 раза — PC и парагриппа). В остальных 2 наблюдениях мико плазмоз сочетался с бактериальной инфекцией . Из-за выраженного гемолиза крови серологическое исследование не могло быть проведено во всех наблюдениях, однако в 1 случае выявлен титр антител в РСК к М. pneumoniae 1:40 в крови матери и 1:160 — в крови плода.
При гистологическом исследовании в плацентах были обнару жены распространенные , характерные для микоплазмоза структурные изменения, которые сопровождались выраженной воспалительной инфильтрацией во всех слоях плаценты и расстройствами кровообращения. В эпителии амниона преобладали некробиотические и некротические изменения. Среди элементов воспалительной инфильтрации, наряду с лимфоцитами, с большим постоянством обнаруживались плазмоциты. Наиболее тяжелым и распространенным было поражение сосудов как материнской, так и плодной частей плаценты. Оно имело характер стенозирующего и облитерируюшего васкулита, что свидетельствовало о длительности поражения. В сосудах стволовых ворсин определялись свежие и организованные тромбы, кальцификаты, отмечалась также облитерация их просветов.
В промежуточных, терминальных и якорных ворсинах происхо дила значительная редукция сосудистого русла . Число бессосудистых ворсин в плацентах этой группы составляло 50−80, остальные имели слабую степень васкуляризации. Умеренная васкуляризация отмечалась лишь в небольшом числе ворсин. Вместе с тем в ворсинчатом хорионе наблюдались довольно обширные участки, где наблюдалось нарушение созревания ворсин.
В плацентах этой группы отмечалась также выраженная проли ферация СТ : синцитиальные почки были одиночными, обычно мелкими. В то же время число клеток Лангганса увеличивалось до 25 на 100 клеток поверхности ворсин, вместо 2—8, что принято считать проявлением хронической гипоксии.
Наряду с вышеописанными изменениями в ткани плаценты об наруживались массивные отложения фибрина в межворсинчатых промежутках , в которых оказывались замурованными ворсины, что приводило к их некротическим изменениям. Такие очаги имели макроскопически вид белых псевдоинфарктов и обнаруживались в плацентах плодов, родившихся не только в срок но и преждевременно.
В 6 плацентах были выявлены кровоизлияния в ткани плаценты, имеющие различную локализацию и размеры. Иногда они были довольно крупными, сопровождались разрушением базальной плас тинки , попаданием крови в межворсинчатое пространство, приводили к сдавлению ворсин и их некрозу. Компенсаторные возможности плацент этих плодов оказывались недостаточными, что приводило к ухудшению кровоснабжения плода.
С выраженной мацерацией кожных покровов и аутолизом внут ренних органов родились 10 плодов, из которых 8 отставали в развитии по массе, у 1 выявлены тяжелые множественные пороки развития. Другие 8 плодов погибли непосредственно перед наступлением родов и лишь у 1 из них массса была ниже нормы.
У всех погибших плодов были выявлены антигены микоплазм и вирусов, а также гистологические изменения, характерные для соответствующих инфекций. Таким образом, в этой группе тяжелая ВУИ в условиях хронической недостаточности плаценты явилась причиной антенатальной гибели плодов.
Метки:атрезия, орган, рак