Работы, посвящен ные исследованию последа при гриппе
Несмотря на приведенные выше публикации, работы, посвящен ные исследованию последа при гриппе немногочисленны , а данные, полученные авторами, разноречивы. Так, еще в ранних наблюдениях (Львова И. М., 1890; Захарова 3. М, 1948; Бродский Р. Ф., 1963), были описаны воспалительные изменения в последе по типу хориоамнионита, однако без анализа природы этих изменений. Такие же описания приводят и В. И. Бодяжина (1964), Ю. Н. Анисимова (1967), М. Д. Марковская (1968), которые описали лейкоцитарные инфильтраты в децидуальной ткани, хориальной пластинке, ворсинах хориона, амниотической оболочке и пупочных сосудах, вне связи этих изменений с этиологическим фактором.
В. П. Кулаженко (1966) считал, что эти изменения связаны с восходящей амнионической инфекцией, а не с вирусными пора жениями последа . В последе автор не выявил изменений, которые были бы похожи на изменения при гриппе в других органах. Не обнаружил он и цитоплазматических включений. У погибших плодов им была отмечена облитерация просветов сосудов стволовых ворсин, что, по его мнению, носит посмертный характер. Однако Ю. В. Гулькевич и соавт. (1968) считают, что прижизненный характер этих изменений нельзя исключить. Э. Говорка (1970) отмечает, что гематогенный путь инфицирования последа при гриппе не вызывает сомнения, но вместе с тем констатирует, что его механизм недостаточно изучен. В частности, неизвестно являются ли имеющиеся повреждения плаценты, например, инфаркты, условием для проникновения возбудителя. Он полагает, что в плаценте должны существовать изменения, аналогичные тем, которые обнаруживаются в других органах. Первичные очаги инфекции, по мнению Э. Говорка, возникают вначале в межворсинчатом пространстве, а затем распространяются на ворсины.
W. Blanc (1961) и Н. Fox (1978) считают, что трансплацентарная передача вируса происходит в неизмененной плаценте. Во многих работах в плаценте при гриппе описаны расстройства кровообра щения в виде полнокровия ворсин и множественных кровоизлияний в разных участках органа . В работе В. И. Грищенко, А. Ф. Яковцевой (1978) отмечена пролиферация трофобласта ворсин при гриппе. Авторы выявили также очаги некроза и лимфоидную инфильтрацию базальной пластинки с примесью плазмоцитов. Воспалительные инфильтраты распространяются на прилегающую часть межворсинчатого пространства и строму ворсин. Во всех наблюдениях были выявлены ишемические инфаркты и псевдоинфаркты. В СТ некробиотические изменения сочетались с пролиферацией и увеличением синцитиальных узлов. В сосудах хориона был отмечен тромбоз. В отдельных случаях авторы описывают лейкоцитарную инфильтрацию хориальной пластинки и экстраплацентарных оболочек или диффузный хориамнионит с геморрагическим компонентом.
ЭМ картина плаценты при гриппе (Федорова М. В., Калашни кова Е . П., 1986) отличается тем, что в сохранившемся синцитиотрофобласте хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, имеются свободные рибосомы, большое число митохондрий, хорошо контурированы мембраны ядра. В других участках синцития выявляются дистрофические и деструктивные изменения с разрушением ядерных и цитоплазматических структур. Базальная мембрана капилляров неравномерна по толщине и электронной плотности. В клетках эндотелия отмечаются значительные деструктивные изменения. Эти изменения плацентарного барьера были выявлены при выделении из плаценты разных вирусов, в том числе и вируса гриппа (Красовский Е. Б., 1976). Авторы также обнаружили увеличение числа полисом в капиллярах ворсин.
Для изучения патогенеза внутриутробного гриппа интересными представляются экспериментальные исследования В. В. Ритовой (1976) выполненные на беременных мышах, которым интраназально вводили вирус гриппа, выделенный от новорожденных детей. При введении летальных доз вирус обнаруживался во внутренних органах зародыша; сублетальные же дозы вызывали развитие толерантности. Было проведено и гистологическое исследование последов. В них было выявлено полнокровие и выраженные дистрофические изме нения . Цитоплазма гигантских клеток трофобласта, расположенного по периферии плацент, была базофильна, мелкозерниста, ядра клеток содержали умеренное количество хроматина. Сходные результаты получила позднее и Е. М. Дорошенко (1984), по данным которой вирус гриппа выделялся из плацент инфицированных мышей в 24−30%.
В зарубежной литературе данных о гриппозных поражениях пос леда практически нет . Лишь в исследовании D. H. Yawn et al. (1971) приводится наблюдение с выделением вируса гриппа из тканей плода и амниотической жидкости. Результаты морфологических исследований приведены очень кратко и расценены как неспецифические.
На протяжении семи лет В. Ф. Мельниковой проводилось уг лубленное изучение взятых без выбора последов , в том числе полученных при кесаревом сечении. При этом бралась кровь от матери, пуповинная кровь, и, в части случаев, ретроплацентарная кровь, а также амниотическая жидкость для серологического исследования (РСК для вирусных антигенов гриппа А и В, а также парагриппа, PC и аденовирусов. Mycoplasma pneumoniae et hominis; РТГА — к антигенам вируса гриппа A (H1N1, H3N2) и В, а также парагриппа 1, 2, 3 серотипов). В ряде случаев О. А. Аксеновым проводилось выделение вирусов на куриных эмбрионах по стандартной методике в 2 пассажах. В экстрактах плаценты, а в части случаев в материнской и пуповинной крови плода им же определялась активность интерферона по отношению к культуре Л41, зараженной вирусом Сендай. Для оценки свойств интерферона определялась его устойчивость к низким значениям рН, прогреванию до 56° С, что позволяло дифференцировать его на вирусный — а (устойчивый к низким значениям рН), иммунный — γ (неустойчивый к прогреванию, но устойчивый к низким значениям рН) и вновь выявленный — плацентарный (увеливающий свою активность после прогревания и кислотной обработки).
Из 265 детально изученных последов поражения, обусловленные вирусами гриппа, выявлены в 50. Моноинфекция была выявлена в 12 (24%), из них в 6 она была вызвана вирусом гриппа А1, в 4 — вирусом гриппа А2, в 1 — вирусом гриппа В и 1 — вирусами А1 и В одновременно. В 38 (76%) последах инфекция была соче танной , главным образом с герпесом 1 и 2 типов (20 наблюдений). В 10 наблюдениях гриппозные плацентиты сочетались с поражениями, вызванными различными другими респираторными вирусами, в 8 последах выявлялось более двух инфекций.
Метки:исследования, орган, патогенез, рак