Третья группа
Третью группу составили плаценты 10 женщин, дети которых погибли в раннем неонатальном периоде. В анамнезе женщин этой группы, так же как и в предыдущих, отмечается высокая частота ОРИ во время беременности (у 70%), поздние гестозы (у 50%), а также неблагоприятное течение родов: преждевременные роды и несвоевременное излитие околоплодных вод в половине наблюде ний .
В 1 наблюдении М. hominis была выделена из плаценты мик робиологическим методом , в 4 — антигены микоплазм того же вида обнаружены при ИФ-исследовании. В 5 наблюдениях обнаружен антиген М. pneumoniae. В крови у 2 детей титр антител в РСК к М. pneumoniae был равен 1:10−1:20 при отсутствии антител в крови у матери.
В 2 наблюдениях этой группы поражение плаценты было вызвано одними микоплазмами, в 8 оно сочеталось с вирусными пораже ниями . ИФ-методом 4 раза были выявлены антигены гриппа А1 и В, 3 раза PC, по 1 разу — антигены парагриппа и аденовируса. В крови плодов к этим вирусам, а также ВПГ 1 и 2 обнаруживались антитела от 1:6 до 1:160.
Размеры и масса плацент данной группы находились в пределах нормы . Плацентарно — плодный индекс был несколько выше нормы (0,23) лишь у одного плода с ВПР . Макроскопически в плацентах обнаруживались очаги кровоизлияний , некроза и кальциноза , в ряде случаев дольки были неодинаковых размеров , оболочки последа мутноватыми или зеленоватыми .
Гистологическое исследование плацент этой группы выявило характерные для микоплазменной инфекции изменения . Степень их выраженности и давность развития существенно различались в разных наблюдениях .
В амнионе, помимо гипертрофии и специфической микоплаз менной трансформации клеток , выявлялись пролиферативные или некротические процессы. На поверхности ворсин определялись очаговые или распространенные утолщения синцитиотрофобласта с вакуолизацией цитоплазмы клеток или их некрозом. Строма ворсин крупного калибра была фиброзирована или гиалинизирована, в терминальных ворсинах выявлялись фибробластическая реакция и наличие клеток с пенистой цитоплазмой. Помимо этого, в части мелких ворсин были выражены склероз стромы и их деформация. В базальной пластинке также отмечались изменения характерные для микоплазмоза.
Во всех слоях плаценты выявлялась воспалительная реакция. В одних наблюдениях (у 5 чел.) она была представлена лимфоид ными клетками со значительной примесью нейтрофилов , хотя бактериоскопически микробы в плаценте и не были обнаружены. В других 5 наблюдениях при более длительном поражении органа в составе воспалительных инфильтратов имелись также и плазмоциты.
В сосудах плаценты также обнаруживались как свежие, так и старые изменения. В них отмечались набухание эндотелия, утол щение стенок сосудов с гомогенизацией стромы и увеличением числа гистиоцитов . Нередко происходило сужение и даже облитерация просвета сосудов. В них часто определялись свежие или организованные тромбы, а также кальцификаты. В ворсинчатом хорионе были видны терминальные ворсины с фиброзированной или отечной стромой. Однако, в обоих вариантах капиллярная сеть не выявлялась. Во многих ворсинах отмечено полнокровие, увеличение количества капилляров и синцитиокапиллярных мембран. Межворсинчатые пространства, как правило, оказывались уменьшенными, иногда отмечались разрывы капилляров с выходом крови в интервиллезное пространство. Во всех слоях плаценты, оболочках и пуповине имелись множественные мелкие и крупные кровоизлияния, разрушавшие ткань базальной пластинки и ворсинчатого хориона. В межворсинчатом пространстве отмечались массивные отложения фибрина, тромбы, которые также приводили к некрозу ткани плаценты.
Все новорожденные родились в тяжелом состоянии и имели низкую оценку по шкале Апгар и погибли в первые трое суток после рождения. У всех были диагностированы ВУИ, частично смешанной этиологии, носившие генерализованный характер. У 6 детей отмечались проявления и острой асфиксии, сязанной с острой плацентарной недостаточностью. У 3 детей отмечены тяже лые ВПР . У других 3 детей — тяжелая пренатальная гипотрофия. Таким образом, неблагоприятный исход в данной группе может быть в значительной степени объяснен сочетанием в последе разновременных воспалительных изменений с отчетливыми признаками нарушения плацентарного кровообращения.
Метки:орган, разрыв, рак